| Mekanism1) | Verkningsmekanism | Exempel och förklaring |
A | Interferens med cellväggssyntes
a) PBP-bindning (betalaktamantibiotika)
b) d-alanin-bindning (vancomycin) | Betalaktamantibiotika (penicilliner, cefalosporiner) förhindrar överbryggningen mellan N-acetylmuraminsyra- och N-acetylglukosamin (som tillsammans bildar peptidoglykan) vid uppbyggnad av ny cellvägg. Detta sker genom en bindning mellan betalaktamantibiotika och sk PBP (Penicillin Binding Proteins) av vilka det finns ett flertal med något olika uppgifter och olika affinitet för olika betalaktammedel. Generellt gäller dock för PBP att de medierar överbryggningen mellan de långa sockerkedjorna via pentaglycin- och tetrapeptidbryggor. Bindningen mellan betalaktamantibiotika och PBP förhindrar PBP:s medierande förmåga och anses dessutom aktivera membranassocierade autolytiska enzymsystem.
Obs! att betalaktamantibiotika enbart har effekt på den växande cellen.
Betalaktamantibiotikas atoxicitet förklaras av att bakteriens cellväggssyntes är helt unik i förhållande till humana cellers syntesvägar. Glykopeptidantibiotika (vancomycin och teikoplanin) ingriper ett steg tidigare i cellvägssyntesen genom att förhindra polymeriseringen av peptidoglykanet. |
B | Interferens med cellmembranets funktion | Amfotericin B, nystatin (båda svampmedel). Kelatbindning med tvåvärt positiva joner (Mg, Fe) förändrar laddningsförhållandena över cellmembranet och förändrar cellens genomsläpplighet vilket innebär att cellens normala utbyte med omvärlden avseende näringsämnen och slaggprodukter kollapsar. |
C | Interferens med proteinsyntes(translationen påverkas via en bindning till ribosomen) | Aminoglykosider (gentamicin, tobramycin, amikacin, netilmicin m fl), makrolider (erytromycin, roxitromycin, klaritromycin), tetracykliner, kloramfenikol m fl. Effekten medieras vanligen genom en bindning till en subenhet på ribosomen varvid ribosommedierad transpeptidiering slutar fungera. |
D | Interferens med RNA-/DNA-syntes.
Kinoloner via DNA-gyras.
Rifampicin via bindning till RNA-polymeras. | Sulfonamider och trimetoprim via kompetitiv inhibition av dihydropteroatsyntetas (sulfa = PABA-analog) resp. hämning av reduktionen av dihydrofolsyra till tetrahydrofolsyra. Fr a tyminsyntesen blir härmed gravt lidande. Kinoloner (norfloxacin, ofloxacin, ciprofloxacin, levofloxacin, m fl) verkar genom att binda till DNA-gyras och därmed hämma dess ordinarie funktion (DNA-gyras bidrar till den för bakterien viktiga "övertvinningen" av den cirkulära DNA-molekylen varigenom denna, som är 1300 µm lång, tillåts få plats i bakteriecellen (1 x 2 µm)). |